Description

Le BPC-157 (Body Protection Compound-157) est obtenu à partir de la protéine parente Body Protection Compound (BPC). La BPC est une protéine naturellement présente dans le tube digestif.[1] Le BPC-157 est un pentadécapeptide composé de 15 acides aminés, dérivé d’un fragment de BPC endogène identifié et isolé à partir du suc gastrique.

Des études animales ont suggéré son potentiel pour soutenir les processus de réparation tissulaire dans les muscles, les tendons et les ligaments déchirés. Il pourrait également protéger les organes et potentiellement prévenir le développement d’ulcères gastriques.[2] Sikiric et al. ont noté qu’il y avait « une forte protection, observée à la suite de [l’exposition au] BPC 157 ». Le BPC-157 a également le potentiel d’améliorer le fonctionnement du tube digestif et de protéger contre le syndrome de l’intestin irritable (SII), les crampes gastro-intestinales et la maladie de Crohn. Ce peptide présente par ailleurs de possibles propriétés analgésiques.

Recherche sur le peptide BPC-157

BPC-157 et cicatrisation des plaies

La barrière muqueuse du tractus gastro-intestinal est considérée comme protégeant les tissus sous-jacents des actions nocives de la bile, de l’acide gastrique et d’autres composés nécessaires à la digestion et à l’absorption des nutriments contenus dans les aliments. On pense que le BPC-157 aide à préserver l’intégrité structurelle de cette couche muqueuse. Ce rôle semble être partiellement médié par le recrutement de fibroblastes. Les fibroblastes sont considérés comme produisant des protéines de la matrice extracelulare telles que la fibrine, le collagène, l’élastine, entre autres. Il a été suggéré que le BPC-157 favorise la prolifération et une migration plus rapide des fibroblastes de manière dépendante de la concentration.[3]

Dans une autre étude de recherche, il a été émis l’hypothèse que le BPC-157 aurait pu entraîner une accélération de la fermeture des plaies par rapport au groupe témoin via une amélioration de la formation du tissu de granulation, de la réépithélialisation, du remodelage dermique et du dépôt de collagène. Il est possible que le BPC-157 ait favorisé l’expression du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire (VEGF) dans les tissus cutanés lésés.[4]

De plus, les chercheurs ont indiqué que le BPC-157 pourrait avoir démontré un potentiel pour stimuler la prolifération des cellules endothéliales de la veine ombilicale humaine (HUVEC). En outre, il y aurait eu une augmentation significative de la migration des HUVEC, comme le suggèrent les observations des essais de cicatrisation des plaies. Le BPC-157 a possiblement entraîné une régulation positive (upregulation) de l’expression de VEGF-a et une accélération de la formation de tubes vasculaires. Il est également apparu que le BPC-157 pourrait avoir régulé le niveau de phosphorylation des kinases régulées par les signaux extracellulaires 1 et 2 (ERK1/2) et de leurs cibles en aval (downstream), notamment c-Fos, c-Jun et Egr-1. Selon les hypothèses, ces molécules joueraient des rôles importants dans la croissance cellulaire, la migration et l’angiogenèse.[4]

BPC-157, croissance vasculaire et collatéralisation

Le peptide possède un potentiel angiogénique, et des études suggèrent qu’il pourrait stimuler la croissance et la prolifération des cellules endothéliales qui tapissent les parois des vaisseaux sanguins. Des recherches sur les rats ont révélé que le peptide pourrait augmenter de manière substantielle le taux de croissance des vaisseaux sanguins collatéraux dans un contexte d’ischémie.[5] Cette action a été principalement observée dans le tractus gastro-intestinal, mais des recherches ont rapporté des observations similaires dans les tissus musculaires, neurologiques et cardiovasculaires.

Des recherches sur des embryons de poulet ont avancé que le BPC-157 pourrait également avoir le potentiel de favoriser la croissance vasculaire par l’activation de la voie VEGFR2. Le VEGFR2 est un récepteur de surface cellulaire actif dans la signalisation de l’oxyde nitrique et est considéré comme soutenant l’activité et la prolifération cellulaires. Le BPC-157 pourrait favoriser l’extension vasculaire (vascular running) dans des cellules cultivées. Il s’agit de la croissance et du développement de nouveaux vaisseaux sanguins vers un site de lésion ou autour de la zone d’un caillot sanguin afin d’atteindre les tissus distaux et ainsi protéger la fonction cellulaire.

BPC-157 et cicatrisation des tendons

Les études sur le BPC-157 ont observé un potentiel dans la guérison des tissus conjonctifs tels que les ligaments, les os et les tendons. Les lésions des ligaments et des tendons mettent beaucoup de temps à guérir en raison de la faible vascularisation de ces tissus. La migration des fibroblastes et des cellules de cicatrisation vers ces sites de lésion est plus lente en raison du flux sanguin réduit, ce qui entrave le processus de réparation.

Le peptide a le potentiel d’améliorer la collatéralisation et la densité des fibroblastes sur les sites de lésion dans des recherches impliquant des tendons de rats.[6] Plus précisément, l’étude a également émis l’hypothèse que le BPC-157 pourrait accélérer l’excroissance (outgrowth) des fibroblastes tendineux à partir d’explants de tendons. Cela suggère que le BPC-157 pourrait potentiellement favoriser la croissance de nouvelles cellules dans le tendon blessé.

De plus, la survie des cellules auxquelles le BPC-157 a été appliqué pourrait être considérablement augmentée lorsqu’elles sont exposées à un stress dû au H₂O₂, indiquant une action protectrice potentielle contre le stress oxydatif. Le BPC-157 pourrait également améliorer la migration des fibroblastes tendineux, comme l’indique le test de migration sur filtre Transwell utilisé dans l’étude. Cela pourrait impliquer que le BPC-157 favorise potentiellement le mouvement des fibroblastes tendineux. En outre, le BPC-157 pourrait accélérer l’étalement (spreading) des fibroblastes tendineux sur les boîtes de culture, suggérant une augmentation potentielle de l’adhésion et de la fixation cellulaires.[6]

Cette recherche expérimentale a suggéré que le BPC-157 exerce un impact positif par rapport aux hormones EGF, bFGF et VGF. Des essais d’immunocoloration utilisant de la phalloïdine conjuguée à l’FITC ont suggéré que le BPC-157 renforce la formation de F-actine dans les fibroblastes. L’F-actine est considérée comme cruciale pour la structure et la fonction cellulaires, et favorise la migration des cellules. Des expériences d’immunotransfert (immunoblotting) ont noté que le BPC-157 semble augmenter la phosphorylation des protéines paxilline et FAK, considérées comme cruciales pour la migration cellulaire. Plus spécifiquement, le BPC-157 pourrait induire la formation d’F-actine dans les fibroblastes tendineux, ce qui indiquerait potentiellement une amélioration de l’organisation du cytosquelette et de la motilité cellulaire.

Une analyse plus approfondie par Western blot indique que le BPC-157 pourrait activer les protéines FAK (kinase d’adhésion focale) et la paxilline. Les niveaux de phosphorylation de FAK et de la paxilline pourraient augmenter avec le BPC-157, tandis que les quantités totales de ces protéines resteraient inchangées. Cela suggère potentiellement que le BPC-157 pourrait activer la voie FAK-paxilline, laquelle pourrait être impliquée dans la stimulation de la migration des fibroblastes tendineux et de l’adhésion cellulaire.[6]

BPC-157 et caractéristiques antioxydantes

Des études sur des modèles de rats ont proposé que le BPC-157 puisse présenter des caractéristiques antioxydantes et aider à neutraliser les molécules de stress oxydatif comme l’oxyde nitrique, le malondialdéhyde (MDA) et les dérivés réactifs de l’oxygène dans le tractus gastro-intestinal.[7] Les recherches ont en outre émis l’hypothèse que des bactéries Lactococcus lactis modifiées pourraient augmenter la quantité de peptide en culture cellulaire et éventuellement la délivrer dans le tractus gastro-intestinal.

Une autre étude visait à évaluer la récupération fonctionnelle précoce et l’inflammation dans les cellules tendineuses après l’application de BPC-157.[8] Les chercheurs ont utilisé l’indice fonctionnel d’Achille (AFI), l’activité de la myélopéroxydase, l’afflux histologique de cellules inflammatoires et l’indice vasculaire comme marqueurs potentiels. Les résultats suggèrent que le BPC-157 pourrait avoir amélioré la récupération fonctionnelle, comme l’indique une augmentation potentielle des valeurs d’AFI à tous les points de mesure. Il a été émis l’hypothèse que cette amélioration soit attribuée à sa prétendue action anti-inflammatoire, y compris une diminution potentielle de l’activité de la myélopéroxydase (MPO) et de l’afflux histologique de cellules inflammatoires. De plus, le BPC-157 a potentiellement augmenté la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, comme le déduit une augmentation possible de l’indice vasculaire. D’un autre côté, la méthylprednisolone a également possiblement diminué l’activité de la MPO et l’afflux histologique de cellules inflammatoires, suggérant son action anti-inflammatoire potentielle. Cependant, la méthylprednisolone a hypothétiquement diminué la formation de nouveaux vaisseaux sanguins et pourrait ne pas avoir affecté de manière significative la récupération fonctionnelle précoce.[8]

Une autre étude a examiné l’action proposée du pentadécapeptide BPC-157 sur l’inflammation et la résorption osseuse dans la parodontite expérimentale. L’inflammation a été évaluée à l’aide de la technique d’extravasation plasmatique du bleu d’Evans et par histologie. L’extravasation du bleu d’Evans fait référence à la fuite potentielle du colorant bleu d’Evans des vaisseaux sanguins vers les tissus environnants, ce qui indique potentiellement une perméabilité vasculaire accrue, éventuellement associée à une inflammation. L’analyse histologique a semblé fournir des preuves visuelles de l’inflammation. Les résultats ont indiqué que l’induction de la parodontite provoquait potentiellement une augmentation de l’extravasation du bleu d’Evans, des signes histologiques d’inflammation et une destruction de l’os alvéolaire. Cependant, l’exposition au BPC-157 a semblé réduire de manière significative l’extravasation plasmatique, les altérations histologiques potentiellement associées à l’inflammation et la résorption de l’os alvéolaire.[9]

BPC-157 et système nerveux central

Le potentiel du BPC-157 a été étudié dans un modèle murin de traumatisme crânien (TC), suggérant des résultats positifs. Le peptide a semblé conduire à une atténuation significative des dommages induits par le TC et a amélioré les résultats précoces sur la base des expériences observées. Au cours de la période de 24 heures suivant la réparation, la mortalité a semblé minimale.

La gravité des lésions traumatiques, telles que l’hémorragie sous-arachnoïdienne et intraventriculaire, la lacération cérébrale et la lacération hémorragique, a semblé moins prononcée dans le groupe BPC-157. De plus, une amélioration considérable de l’œdème cérébral a été constatée. Hypothétiquement, s’il avait été introduit avant le TC, le BPC-157 aurait pu présenter un meilleur ratio conscient/inconscient/décès. En outre, l’administration immédiate de BPC-157 avant la blessure pourrait également avoir réduit les dommages dans les modèles murins soumis à une impulsion de force.[10]

BPC-157 et les abeilles

Le syndrome d’effondrement des colonies d’abeilles (CCD) est un syndrome qui provoque le déclin rapide et la mort totale de colonies entières d’abeilles, peut-être en raison d’une infection fongique par Nosema ceranae dans le tractus gastro-intestinal des abeilles. L’ajout de BPC-157 dans la nourriture des abeilles a permis de constater une amélioration significative de leur tractus gastro-intestinal et de la survie de la ruche. Dans cette recherche expérimentale, le peptide a semblé efficace dans des conditions réelles sur le terrain pour réduire l’impact du CCD sur les abeilles, de précieux pollinisateurs naturels pour de nombreuses plantes de culture.