<\/p>\n
Le BPC-157 (Body Protection Compound-157) est obtenu \u00e0 partir de la prot\u00e9ine parente Body Protection Compound (BPC). La BPC est une prot\u00e9ine naturellement pr\u00e9sente dans le tube digestif.[1] Le BPC-157 est un pentad\u00e9capeptide compos\u00e9 de 15 acides amin\u00e9s, d\u00e9riv\u00e9 d’un fragment de BPC endog\u00e8ne identifi\u00e9 et isol\u00e9 \u00e0 partir du suc gastrique.<\/p>\n
Des \u00e9tudes animales ont sugg\u00e9r\u00e9 son potentiel pour soutenir les processus de r\u00e9paration tissulaire dans les muscles, les tendons et les ligaments d\u00e9chir\u00e9s<\/b>. Il pourrait \u00e9galement prot\u00e9ger les organes et potentiellement pr\u00e9venir le d\u00e9veloppement d’ulc\u00e8res gastriques.[2] Sikiric et al. ont not\u00e9 qu’il y avait \u00ab une forte protection, observ\u00e9e \u00e0 la suite de [l’exposition au] BPC 157 \u00bb. Le BPC-157 a \u00e9galement le potentiel d’am\u00e9liorer le fonctionnement du tube digestif et de prot\u00e9ger contre le syndrome de l’intestin irritable (SII), les crampes gastro-intestinales et la maladie de Crohn. Ce peptide pr\u00e9sente par ailleurs de possibles propri\u00e9t\u00e9s analg\u00e9siques.<\/p>\nRecherche sur le peptide BPC-157<\/h2>\n
BPC-157 et cicatrisation des plaies<\/h3>\n
La barri\u00e8re muqueuse du tractus gastro-intestinal est consid\u00e9r\u00e9e comme prot\u00e9geant les tissus sous-jacents des actions nocives de la bile, de l’acide gastrique et d’autres compos\u00e9s n\u00e9cessaires \u00e0 la digestion et \u00e0 l’absorption des nutriments contenus dans les aliments. On pense que le BPC-157 aide \u00e0 pr\u00e9server l’int\u00e9grit\u00e9 structurelle de cette couche muqueuse. Ce r\u00f4le semble \u00eatre partiellement m\u00e9di\u00e9 par le recrutement de fibroblastes. Les fibroblastes sont consid\u00e9r\u00e9s comme produisant des prot\u00e9ines de la matrice extracelulare telles que la fibrine, le collag\u00e8ne, l’\u00e9lastine, entre autres. Il a \u00e9t\u00e9 sugg\u00e9r\u00e9 que le BPC-157 favorise la prolif\u00e9ration et une migration plus rapide des fibroblastes de mani\u00e8re d\u00e9pendante de la concentration.[3]<\/p>\n
Dans une autre \u00e9tude de recherche, il a \u00e9t\u00e9 \u00e9mis l’hypoth\u00e8se que le BPC-157 aurait pu entra\u00eener une acc\u00e9l\u00e9ration de la fermeture des plaies par rapport au groupe t\u00e9moin via une am\u00e9lioration de la formation du tissu de granulation, de la r\u00e9\u00e9pith\u00e9lialisation, du remodelage dermique et du d\u00e9p\u00f4t de collag\u00e8ne. Il est possible que le BPC-157 ait favoris\u00e9 l’expression du facteur de croissance de l’endoth\u00e9lium vasculaire (VEGF) dans les tissus cutan\u00e9s l\u00e9s\u00e9s.[4]<\/p>\n
De plus, les chercheurs ont indiqu\u00e9 que le BPC-157 pourrait avoir d\u00e9montr\u00e9 un potentiel pour stimuler la prolif\u00e9ration des cellules endoth\u00e9liales de la veine ombilicale humaine (HUVEC). En outre, il y aurait eu une augmentation significative de la migration des HUVEC, comme le sugg\u00e8rent les observations des essais de cicatrisation des plaies. Le BPC-157 a possiblement entra\u00een\u00e9 une r\u00e9gulation positive (upregulation<\/i>) de l’expression de VEGF-a et une acc\u00e9l\u00e9ration de la formation de tubes vasculaires. Il est \u00e9galement apparu que le BPC-157 pourrait avoir r\u00e9gul\u00e9 le niveau de phosphorylation des kinases r\u00e9gul\u00e9es par les signaux extracellulaires 1 et 2 (ERK1\/2) et de leurs cibles en aval (downstream<\/i>), notamment c-Fos, c-Jun et Egr-1. Selon les hypoth\u00e8ses, ces mol\u00e9cules joueraient des r\u00f4les importants dans la croissance cellulaire, la migration et l’angiogen\u00e8se.[4]<\/p>\nBPC-157, croissance vasculaire et collat\u00e9ralisation<\/h3>\n
Le peptide poss\u00e8de un potentiel angiog\u00e9nique, et des \u00e9tudes sugg\u00e8rent qu’il pourrait stimuler la croissance et la prolif\u00e9ration des cellules endoth\u00e9liales qui tapissent les parois des vaisseaux sanguins. Des recherches sur les rats ont r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que le peptide pourrait augmenter de mani\u00e8re substantielle le taux de croissance des vaisseaux sanguins collat\u00e9raux dans un contexte d’isch\u00e9mie.[5] Cette action a \u00e9t\u00e9 principalement observ\u00e9e dans le tractus gastro-intestinal, mais des recherches ont rapport\u00e9 des observations similaires dans les tissus musculaires, neurologiques et cardiovasculaires.<\/p>\n
Des recherches sur des embryons de poulet ont avanc\u00e9 que le BPC-157 pourrait \u00e9galement avoir le potentiel de favoriser la croissance vasculaire par l’activation de la voie VEGFR2. Le VEGFR2 est un r\u00e9cepteur de surface cellulaire actif dans la signalisation de l’oxyde nitrique et est consid\u00e9r\u00e9 comme soutenant l’activit\u00e9 et la prolif\u00e9ration cellulaires. Le BPC-157 pourrait favoriser l’extension vasculaire (vascular running<\/i>) dans des cellules cultiv\u00e9es. Il s’agit de la croissance et du d\u00e9veloppement de nouveaux vaisseaux sanguins vers un site de l\u00e9sion ou autour de la zone d’un caillot sanguin afin d’atteindre les tissus distaux et ainsi prot\u00e9ger la fonction cellulaire.<\/p>\nBPC-157 et cicatrisation des tendons<\/h3>\n
Les \u00e9tudes sur le BPC-157 ont observ\u00e9 un potentiel dans la gu\u00e9rison des tissus conjonctifs tels que les ligaments, les os et les tendons. Les l\u00e9sions des ligaments et des tendons mettent beaucoup de temps \u00e0 gu\u00e9rir en raison de la faible vascularisation de ces tissus. La migration des fibroblastes et des cellules de cicatrisation vers ces sites de l\u00e9sion est plus lente en raison du flux sanguin r\u00e9duit, ce qui entrave le processus de r\u00e9paration.<\/p>\n
Le peptide a le potentiel d’am\u00e9liorer la collat\u00e9ralisation et la densit\u00e9 des fibroblastes sur les sites de l\u00e9sion dans des recherches impliquant des tendons de rats.[6] Plus pr\u00e9cis\u00e9ment, l’\u00e9tude a \u00e9galement \u00e9mis l’hypoth\u00e8se que le BPC-157 pourrait acc\u00e9l\u00e9rer l’excroissance (outgrowth<\/i>) des fibroblastes tendineux \u00e0 partir d’explants de tendons. Cela sugg\u00e8re que le BPC-157 pourrait potentiellement favoriser la croissance de nouvelles cellules dans le tendon bless\u00e9.<\/p>\n
De plus, la survie des cellules auxquelles le BPC-157 a \u00e9t\u00e9 appliqu\u00e9 pourrait \u00eatre consid\u00e9rablement augment\u00e9e lorsqu’elles sont expos\u00e9es \u00e0 un stress d\u00fb au H\u2082O\u2082, indiquant une action protectrice potentielle contre le stress oxydatif. Le BPC-157 pourrait \u00e9galement am\u00e9liorer la migration des fibroblastes tendineux, comme l’indique le test de migration sur filtre Transwell utilis\u00e9 dans l’\u00e9tude. Cela pourrait impliquer que le BPC-157 favorise potentiellement le mouvement des fibroblastes tendineux. En outre, le BPC-157 pourrait acc\u00e9l\u00e9rer l’\u00e9talement (spreading<\/i>) des fibroblastes tendineux sur les bo\u00eetes de culture, sugg\u00e9rant une augmentation potentielle de l’adh\u00e9sion et de la fixation cellulaires.[6]<\/p>\n
Cette recherche exp\u00e9rimentale a sugg\u00e9r\u00e9 que le BPC-157 exerce un impact positif par rapport aux hormones EGF, bFGF et VGF. Des essais d’immunocoloration utilisant de la phallo\u00efdine conjugu\u00e9e \u00e0 l’FITC ont sugg\u00e9r\u00e9 que le BPC-157 renforce la formation de F-actine dans les fibroblastes. L’F-actine est consid\u00e9r\u00e9e comme cruciale pour la structure et la fonction cellulaires, et favorise la migration des cellules. Des exp\u00e9riences d’immunotransfert (immunoblotting<\/i>) ont not\u00e9 que le BPC-157 semble augmenter la phosphorylation des prot\u00e9ines paxilline et FAK, consid\u00e9r\u00e9es comme cruciales pour la migration cellulaire. Plus sp\u00e9cifiquement, le BPC-157 pourrait induire la formation d’F-actine dans les fibroblastes tendineux, ce qui indiquerait potentiellement une am\u00e9lioration de l’organisation du cytosquelette et de la motilit\u00e9 cellulaire.<\/p>\n
Une analyse plus approfondie par Western blot indique que le BPC-157 pourrait activer les prot\u00e9ines FAK (kinase d’adh\u00e9sion focale) et la paxilline. Les niveaux de phosphorylation de FAK et de la paxilline pourraient augmenter avec le BPC-157, tandis que les quantit\u00e9s totales de ces prot\u00e9ines resteraient inchang\u00e9es. Cela sugg\u00e8re potentiellement que le BPC-157 pourrait activer la voie FAK-paxilline, laquelle pourrait \u00eatre impliqu\u00e9e dans la stimulation de la migration des fibroblastes tendineux et de l’adh\u00e9sion cellulaire.[6]<\/p>\n
Des \u00e9tudes sur des mod\u00e8les de rats ont propos\u00e9 que le BPC-157 puisse pr\u00e9senter des caract\u00e9ristiques antioxydantes et aider \u00e0 neutraliser les mol\u00e9cules de stress oxydatif comme l’oxyde nitrique, le malondiald\u00e9hyde (MDA) et les d\u00e9riv\u00e9s r\u00e9actifs de l’oxyg\u00e8ne dans le tractus gastro-intestinal.[7] Les recherches ont en outre \u00e9mis l’hypoth\u00e8se que des bact\u00e9ries Lactococcus lactis<\/i> modifi\u00e9es pourraient augmenter la quantit\u00e9 de peptide en culture cellulaire et \u00e9ventuellement la d\u00e9livrer dans le tractus gastro-intestinal.<\/p>\n
Une autre \u00e9tude visait \u00e0 \u00e9valuer la r\u00e9cup\u00e9ration fonctionnelle pr\u00e9coce et l’inflammation dans les cellules tendineuses apr\u00e8s l’application de BPC-157.[8] Les chercheurs ont utilis\u00e9 l’indice fonctionnel d’Achille (AFI), l’activit\u00e9 de la my\u00e9lop\u00e9roxydase, l’afflux histologique de cellules inflammatoires et l’indice vasculaire comme marqueurs potentiels. Les r\u00e9sultats sugg\u00e8rent que le BPC-157 pourrait avoir am\u00e9lior\u00e9 la r\u00e9cup\u00e9ration fonctionnelle, comme l’indique une augmentation potentielle des valeurs d’AFI \u00e0 tous les points de mesure. Il a \u00e9t\u00e9 \u00e9mis l’hypoth\u00e8se que cette am\u00e9lioration soit attribu\u00e9e \u00e0 sa pr\u00e9tendue action anti-inflammatoire, y compris une diminution potentielle de l’activit\u00e9 de la my\u00e9lop\u00e9roxydase (MPO) et de l’afflux histologique de cellules inflammatoires. De plus, le BPC-157 a potentiellement augment\u00e9 la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, comme le d\u00e9duit une augmentation possible de l’indice vasculaire. D’un autre c\u00f4t\u00e9, la m\u00e9thylprednisolone a \u00e9galement possiblement diminu\u00e9 l’activit\u00e9 de la MPO et l’afflux histologique de cellules inflammatoires, sugg\u00e9rant son action anti-inflammatoire potentielle. Cependant, la m\u00e9thylprednisolone a hypoth\u00e9tiquement diminu\u00e9 la formation de nouveaux vaisseaux sanguins et pourrait ne pas avoir affect\u00e9 de mani\u00e8re significative la r\u00e9cup\u00e9ration fonctionnelle pr\u00e9coce.[8]<\/p>\n
Une autre \u00e9tude a examin\u00e9 l’action propos\u00e9e du pentad\u00e9capeptide BPC-157 sur l’inflammation et la r\u00e9sorption osseuse dans la parodontite exp\u00e9rimentale. L’inflammation a \u00e9t\u00e9 \u00e9valu\u00e9e \u00e0 l’aide de la technique d’extravasation plasmatique du bleu d’Evans et par histologie. L’extravasation du bleu d’Evans fait r\u00e9f\u00e9rence \u00e0 la fuite potentielle du colorant bleu d’Evans des vaisseaux sanguins vers les tissus environnants, ce qui indique potentiellement une perm\u00e9abilit\u00e9 vasculaire accrue, \u00e9ventuellement associ\u00e9e \u00e0 une inflammation. L’analyse histologique a sembl\u00e9 fournir des preuves visuelles de l’inflammation. Les r\u00e9sultats ont indiqu\u00e9 que l’induction de la parodontite provoquait potentiellement une augmentation de l’extravasation du bleu d’Evans, des signes histologiques d’inflammation et une destruction de l’os alv\u00e9olaire. Cependant, l’exposition au BPC-157 a sembl\u00e9 r\u00e9duire de mani\u00e8re significative l’extravasation plasmatique, les alt\u00e9rations histologiques potentiellement associ\u00e9es \u00e0 l’inflammation et la r\u00e9sorption de l’os alv\u00e9olaire.[9]<\/p>\n
Le potentiel du BPC-157 a \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9 dans un mod\u00e8le murin de traumatisme cr\u00e2nien (TC), sugg\u00e9rant des r\u00e9sultats positifs. Le peptide a sembl\u00e9 conduire \u00e0 une att\u00e9nuation significative des dommages induits par le TC et a am\u00e9lior\u00e9 les r\u00e9sultats pr\u00e9coces sur la base des exp\u00e9riences observ\u00e9es. Au cours de la p\u00e9riode de 24 heures suivant la r\u00e9paration, la mortalit\u00e9 a sembl\u00e9 minimale.<\/p>\n
La gravit\u00e9 des l\u00e9sions traumatiques, telles que l’h\u00e9morragie sous-arachno\u00efdienne et intraventriculaire, la lac\u00e9ration c\u00e9r\u00e9brale et la lac\u00e9ration h\u00e9morragique, a sembl\u00e9 moins prononc\u00e9e dans le groupe BPC-157. De plus, une am\u00e9lioration consid\u00e9rable de l’\u0153d\u00e8me c\u00e9r\u00e9bral a \u00e9t\u00e9 constat\u00e9e. Hypoth\u00e9tiquement, s’il avait \u00e9t\u00e9 introduit avant le TC, le BPC-157 aurait pu pr\u00e9senter un meilleur ratio conscient\/inconscient\/d\u00e9c\u00e8s. En outre, l’administration imm\u00e9diate de BPC-157 avant la blessure pourrait \u00e9galement avoir r\u00e9duit les dommages dans les mod\u00e8les murins soumis \u00e0 une impulsion de force.[10]<\/p>\n
Le syndrome d’effondrement des colonies d’abeilles (CCD) est un syndrome qui provoque le d\u00e9clin rapide et la mort totale de colonies enti\u00e8res d’abeilles, peut-\u00eatre en raison d’une infection fongique par Nosema ceranae<\/i> dans le tractus gastro-intestinal des abeilles. L’ajout de BPC-157 dans la nourriture des abeilles a permis de constater une am\u00e9lioration significative de leur tractus gastro-intestinal et de la survie de la ruche. Dans cette recherche exp\u00e9rimentale, le peptide a sembl\u00e9 efficace dans des conditions r\u00e9elles sur le terrain pour r\u00e9duire l’impact du CCD sur les abeilles, de pr\u00e9cieux pollinisateurs naturels pour de nombreuses plantes de culture.<\/p>\n
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